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Nebenniere

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Nebenniere
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Video: Was macht eigentlich die NEBENNIERE ? Nebennierenmark (1/2) 2024, Kann

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Anonim

Nebenniere, auch Nebenniere genannt, eine von zwei kleinen dreieckigen endokrinen Drüsen, von denen sich eine über jeder Niere befindet. Beim Menschen wiegt jede Nebenniere etwa 5 Gramm (0,18 Unzen) und ist etwa 30 mm (1,2 Zoll) breit, 50 mm (2 Zoll) lang und 10 mm (0,4 Zoll) dick. Jede Drüse besteht aus zwei Teilen: einem inneren Medulla, das Adrenalin und Noradrenalin (Adrenalin und Noradrenalin) produziert, und einem äußeren Kortex, der Steroidhormone produziert. Die beiden Teile unterscheiden sich in embryologischer Herkunft, Struktur und Funktion. Die Nebennieren variieren in Größe, Form und Nervenversorgung bei anderen Tierarten. Bei einigen Wirbeltieren sind die Zellen der beiden Teile in unterschiedlichem Maße eingestreut.

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Nebennierenmark

Das Nebennierenmark ist in der Mitte der Kortikalis jeder Nebenniere eingebettet. Es ist klein und macht nur etwa 10 Prozent des gesamten Nebennierengewichts aus. Das Nebennierenmark besteht aus Chromaffinzellen, die nach dem Granulat in den Zellen benannt sind, das sich nach Exposition gegenüber Chromsalzen verdunkelt. Diese Zellen wandern vom embryonalen Nervenkamm zum Nebennierenmark und repräsentieren spezialisiertes Nervengewebe. In der Tat ist das Nebennierenmark ein wesentlicher Bestandteil des sympathischen Nervensystems, einer Hauptunterteilung des autonomen Nervensystems (siehe menschliches Nervensystem). Das sympathische Nervensystem und das Nebennierenmark werden zusammen als sympathoadrenales System bezeichnet. Das Chromaffinkörnchen enthält die Hormone des Nebennierenmarkes, zu denen Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin gehören. Bei Stimulation durch sympathische Nervenimpulse werden die Chromaffinkörnchen aus den Zellen freigesetzt und die Hormone gelangen in den Kreislauf, ein Prozess, der als Exozytose bekannt ist. Das Nebennierenmark ist somit ein neurohämales Organ.

Nebennierenrinde

Zellen der Nebennierenrinde synthetisieren und sezernieren chemische Derivate (Steroide) des Cholesterins. Während Cholesterin in vielen Körpergeweben synthetisiert werden kann, findet eine weitere Modifikation in Steroidhormone nur in der Nebennierenrinde und ihren embryologischen Verwandten, den Eierstöcken und den Hoden statt. Bei erwachsenen Menschen macht die äußere Kortikalis etwa 90 Prozent jeder Nebenniere aus. Es besteht aus drei strukturell unterschiedlichen konzentrischen Zonen. Von außen nach innen sind dies die Zona glomerulosa, die Zona fasciculata und die Zona reticularis.

Die Zona glomerulosa produziert Aldosteron, das auf die Nieren einwirkt, um Salz und Wasser zu sparen. Die beiden inneren Zonen der Nebennierenrinde - die Zona fasciculata und die Zona reticularis - fungieren als physiologische Einheit zur Produktion von Cortisol und adrenalen Androgenen (männlichen Hormonen), wobei Dehydroepiandrosteron, ein schwaches Androgen, das Hauptprodukt ist. Cortisol hat zwei Hauptwirkungen: (1) Stimulierung der Glukoneogenese - dh den Abbau von Protein und Fett im Muskel und deren Umwandlung in Glukose in der Leber - und (2) entzündungshemmende Wirkungen. Cortisol und synthetische Derivate davon, wie Prednison und Dexamethason, sind als Glucocorticoide bekannt, die aufgrund ihrer Fähigkeit, die Gluconeogenese zu stimulieren, so genannt werden. Bei stark gestressten Patienten fördern diese Verbindungen nicht nur die Glukoseproduktion, sondern erhöhen auch den Blutdruck und reduzieren Entzündungen. Aufgrund ihrer entzündungshemmenden Eigenschaften werden sie häufig Patienten mit entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis und Asthma verabreicht. Glukokortikoide verringern auch die Funktion und Wirkung des Immunsystems, wodurch sie zum Schutz vor Transplantatabstoßung und zur Linderung von Autoimmunerkrankungen und allergischen Erkrankungen nützlich sind.

Regulation der Nebennierenhormonsekretion

Die Sekretion von Cortisol und Aldosteron wird durch verschiedene Mechanismen reguliert. Die Sekretion von Cortisol wird durch das klassische Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Rückkopplungssystem reguliert. Die Hauptdeterminante, die die Sekretion von Cortisol steuert, ist Corticotropin (Adrenocorticotropin; ACTH). Bei normalen Probanden gibt es sowohl eine pulsierende als auch eine tägliche (als circadianer Rhythmus bezeichnete) Sekretion von Corticotropin, die eine pulsierende und tägliche Sekretion von Cortisol verursacht. Variationen in der Sekretion von Corticotropin werden durch Variationen in der Sekretion von Corticotropin freisetzendem Hormon durch den Hypothalamus und durch Variationen in den Serumcortisolkonzentrationen verursacht. Ein Anstieg der Serumcortisolkonzentrationen hemmt die Sekretion sowohl des Corticotropin freisetzenden Hormons als auch des Corticotropins. Umgekehrt führt eine Abnahme der Cortisolkonzentration im Serum zu einer Zunahme der Sekretion von Corticotropin freisetzendem Hormon und Corticotropin, wodurch die Sekretion von Cortisol auf normale Konzentrationen zurückgesetzt wird. Wenn die Nebennieren jedoch nicht auf eine Stimulation durch Corticotropin reagieren können, bleiben die Cortisolkonzentrationen im Serum bestehen. Starke physische oder emotionale Belastungen stimulieren die Sekretion von Corticotropin freisetzendem Hormon und Corticotropin, was zu einem starken Anstieg der Serumcortisolkonzentrationen führt. Unter diesen Umständen hemmen erhöhte Serumcortisolkonzentrationen jedoch nicht die Sekretion von Corticotropin freisetzendem Hormon oder Corticotropin und ermöglichen dadurch die Sekretion großer Mengen Cortisol, bis der Stress nachlässt. Corticotropin stimuliert auch die Sekretion von adrenalen Androgenen aus der Nebennierenrinde, aber die Androgene hemmen die Corticotropinsekretion nicht.

Die Aldosteronsekretion wird hauptsächlich durch das Renin-Angiotensin-System reguliert. Renin ist ein Enzym, das von spezialisierten Zellen, die die Arteriolen (kleine Arterien) am Eingang zu den Glomeruli der Nieren (die Nierenkapillarnetzwerke, die die Filtrationseinheiten der Niere sind), umgibt, ins Blut ausgeschieden wird. Die reninsekretierenden Zellen, aus denen der juxtaglomeruläre Apparat besteht, reagieren empfindlich auf Veränderungen des Blutflusses und des Blutdrucks, und der Hauptstimulus für eine erhöhte Reninsekretion ist eine verminderte Durchblutung der Nieren. Eine Abnahme des Blutflusses kann durch Natrium- und Wasserverlust (infolge von Durchfall, anhaltendem Erbrechen oder übermäßigem Schweiß) oder durch Verengung einer Nierenarterie verursacht werden. Renin katalysiert die Umwandlung eines Plasmaproteins namens Angiotensinogen in ein Decapeptid (bestehend aus 10 Aminosäuren) namens Angiotensin I. Ein Enzym im Serum namens Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) wandelt dann Angiotensin I in ein Octapeptid (bestehend aus acht Aminosäuren) um) genannt Angiotensin II. Angiotensin II wirkt über spezifische Rezeptoren in den Nebennieren, um die Sekretion von Aldosteron zu stimulieren, das die Salz- und Wasserresorption durch die Nieren stimuliert, und die Verengung von Arteriolen, die einen Anstieg des Blutdrucks verursacht. Die Aldosteronsekretion wird auch durch hohe Serumkaliumkonzentrationen (Hyperkaliämie) und in geringerem Maße durch Corticotropin stimuliert. Eine übermäßige Aldosteronproduktion oder eine übermäßige Reninsekretion, die zu einer übermäßigen Angiotensin- und Aldosteronproduktion führt, kann zu hohem Blutdruck führen (siehe Hyperaldosteronismus).