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Fledermauskrankheit mit Weißnasen-Syndrom

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Fledermauskrankheit mit Weißnasen-Syndrom
Fledermauskrankheit mit Weißnasen-Syndrom

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Anonim

White-Nose-Syndrom, eine Krankheit, die Fledermäuse im Winterschlaf in Nordamerika betrifft und durch das Wachstum eines weißen Pilzes namens Pseudogymnoascus destructans in der Haut von Nase und Ohren sowie in der Membran, die die Flügel bedeckt, verursacht wird. Das White-Nose-Syndrom ist die erste epizootische (epidemische) Krankheit, die bei Fledermäusen dokumentiert ist und mit einer hohen Mortalität verbunden ist. Biologen schätzten, dass in den ersten sechs Jahren nach ihrer Entdeckung im Februar 2006 in Howe Caverns in der Nähe von Albany, New York, zwischen 5,7 und 6,7 Millionen Fledermäuse an einem Syndrom der weißen Nase starben, wobei einige Kolonien einen Rückgang von mehr als 90 Prozent verzeichneten.

Entstehung und Verbreitung

Das erste massive Absterben des White-Nose-Syndroms wurde 2007 gemeldet, als bis zu 11.000 Fledermäuse mit Anzeichen einer Pilzinfektion an Höhlenstandorten in der Nähe von Albany ums Leben kamen. Die Krankheit breitete sich später auf Neuengland aus und wurde später in Höhlen in den Appalachen gefunden, einschließlich in New Brunswick, Kanada und bis in den Süden der US-Bundesstaaten Tennessee, South Carolina und Georgia. Es wurde auch in Nova Scotia, Ontario und Quebec und im Westen der USA wie Wisconsin, Missouri und Arkansas nachgewiesen.

2008 isolierten und kultivierten Wissenschaftler den Pilz erfolgreich und identifizierten ihn im folgenden Jahr als neue Art, Geomyces destructans. Die anschließende genetische Bewertung des Organismus und Vergleiche mit eng verwandten Pilzen, die einen hohen Grad an Ähnlichkeit mit Pilzen der Gattung Pseudogymnoascus zeigten, führten zur Neuklassifizierung und Umbenennung des neu identifizierten Organismus. Sein Ursprung blieb jedoch unklar. Der Nachweis von P. destructans in Fledermäusen in Europa, die nicht so leicht an einer Infektion sterben, deutete darauf hin, dass seine Präsenz in diesem Teil der Welt seiner Präsenz in Nordamerika vorausging. Diese Hypothese wurde durch Analysen genetischer Variationen in P. destructans-Isolaten gestützt, die von europäischen und nordamerikanischen Fledermäusen gesammelt wurden. Unter den europäischen Fledermäusen zeigten P. destructans-Isolate aufgrund der geografischen Lage eine enorme genetische Vielfalt, was auf eine langfristige Präsenz in Europa hinweist. Im Gegensatz dazu zeigten Isolate von nordamerikanischen Fledermäusen eine relativ begrenzte genetische Vielfalt, was auf eine einmalige Einschleppung des Pilzes nach Nordamerika und eine anschließende Ausbreitung ab dem ursprünglichen Einführungspunkt hindeutet. Daher ist es plausibel, dass P. destructans aus Europa nach Nordamerika eingeführt wurde, wahrscheinlich von Menschen unterstützt, da Fledermäuse nicht zwischen den beiden Kontinenten wandern.

P. destructans ist psychrophil (kaltliebend) und wächst optimal bei Temperaturen zwischen 4 und 15 ° C (39,2 und 59 ° F) mit einer Luftfeuchtigkeit von 90 Prozent oder mehr, ungefähr dem gleichen Temperatur- und Feuchtigkeitsbereich wie bei Fledermaus-Hibernacula. Fledermäuse scheinen während der Erstarrung und des Winterschlafes am anfälligsten für Infektionen zu sein, nicht nur wegen ihrer Nähe zum Erreger, sondern auch, weil die Reaktionsfähigkeit ihres Immunsystems und ihres Stoffwechsels erheblich verlangsamt ist. Obwohl die genaue Übertragungsart unbekannt ist, wird angenommen, dass P. destructans auf Fledermäuse übertragen wird, wenn sie in Höhlenumgebungen mit dem Pilz in Kontakt kommen. Der Pilz kann auch durch physischen Kontakt zwischen Fledermäusen übertragen werden, und er kann möglicherweise sogar zwischen Fledermäusen und anderen Tieren, einschließlich Menschen, übertragen werden. Eine solche Übertragbarkeit legt nahe, dass der Pilz durch die täglichen und saisonalen Bewegungen der Fledermäuse, einschließlich der Fernwanderung, schnell auf neue Gebiete übertragen werden kann.

Pathologische Merkmale

P. destructans ist unter Pilz-Hautpathogenen einzigartig, da es in der Lage ist, oberflächliche Hautschichten zu durchdringen und in subkutane Gewebe, einschließlich Bindegewebe, einzudringen. Anzeichen einer Infektion sind am sichtbarsten auf der Membran, die die Flügel bedeckt, wo das Eindringen von Pilzhyphen (Filamenten) durch die dünnen Hautschichten sichtbare Erosionen (kleine kupferartige Läsionen) hervorruft, die signifikante Pilzbiomasse enthalten, einschließlich Konidien (asexuelle Sporen). Unterhalb der Erosionen kann sich der Pilz in das spezialisierte Bindegewebe des Flügels erstrecken, wo er erhebliche Funktionsschäden verursachen, die Flügelelastizität, Zugfestigkeit und den Tonus beeinträchtigen und wahrscheinlich auch die Zirkulation und den Atemgasaustausch über die Flügelmembran beeinträchtigen kann.

Der Prozess der Pilzinvasion durch die Haut scheint physiologische Veränderungen hervorzurufen, die Fledermäuse wiederholt aus dem Winterschlaf erwecken, wodurch die Wärmeregulierung gestört und überschüssige Energie verbrannt wird, um warm zu bleiben. Fledermäuse mit umfangreichen Flügelschäden und Erschöpfung der Fettreserven sterben schließlich. Während einige Opfer auf den Boden ihrer Hibernacula fallen, wurde festgestellt, dass andere immer noch an Höhlenwänden haften. In anderen Fällen können betroffene Fledermäuse ungewöhnliches Verhalten zeigen, z. B. während des Winters ihre Hibernacula auf der Suche nach Nahrung und Wasser verlassen und häufig kurz danach an Hunger, Dehydration oder Kälte sterben. Betroffene Fledermäuse, die den Winter überleben, können unter einer verminderten Flugeffizienz leiden, was sich auf die Nahrungssuche und den Fortpflanzungserfolg auswirken kann. Einige infizierte Überlebende erliegen einem entzündlichen Immunrekonstitutionssyndrom, bei dem das Immunsystem auf die verbleibende Infektion mit einer überwältigenden Entzündungsreaktion reagiert, die das Flügelgewebe stark schädigt und zum Tod führt.