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Anatomie des Nierensystems

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Anatomie des Nierensystems
Anatomie des Nierensystems

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Nierenblutkreislauf

Intrarenaler Blutdruck

Die Nierenarterien sind kurz und entspringen direkt der Bauchaorta, so dass arterielles Blut mit maximal verfügbarem Druck an die Nieren abgegeben wird. Wie in anderen Gefäßbetten wird die Nierenperfusion durch den arteriellen Nierenblutdruck und den vaskulären Widerstand gegen den Blutfluss bestimmt. Es gibt Hinweise darauf, dass in den Nieren der größte Teil des Gesamtwiderstands in den glomerulären Arteriolen auftritt. Die Muskelschichten der Arteriolen sind gut mit sympathischen Vasokonstriktorfasern (Nervenfasern, die eine Verengung der Blutgefäße induzieren) versorgt, und es gibt auch eine kleine parasympathische Versorgung durch die Vagus- und Splanchnikusnerven, die eine Erweiterung der Gefäße induziert. Sympathische Stimulation verursacht Vasokonstriktion und reduziert die Harnleistung. Die Gefäßwände sind auch empfindlich gegenüber zirkulierenden Adrenalin- und Noradrenalinhormonen, von denen kleine Mengen die efferenten Arteriolen verengen und große Mengen alle Gefäße verengen; und zu Angiotensin, einem eng mit Renin verwandten Constrictor-Wirkstoff. Prostaglandine können ebenfalls eine Rolle spielen.

Faktoren, die den Nierenfluss beeinflussen

Die Niere kann ihren inneren Kreislauf unabhängig vom systemischen Blutdruck regulieren, sofern dieser nicht extrem hoch oder extrem niedrig ist. Die Kräfte, die an der Aufrechterhaltung der Durchblutung der Nieren beteiligt sind, müssen konstant bleiben, wenn die Überwachung der Wasser- und Elektrolytzusammensetzung des Blutes ungestört erfolgen soll. Diese Regulation bleibt auch in der vom Nervensystem abgeschnittenen Niere und in geringerem Maße in einem Organ erhalten, das aus dem Körper entfernt und durch Salzlösungen physiologisch geeigneter Konzentrationen lebensfähig gehalten wird. es wird allgemein als Autoregulation bezeichnet.

Der genaue Mechanismus, durch den die Niere ihren eigenen Kreislauf reguliert, ist nicht bekannt, es wurden jedoch verschiedene Theorien vorgeschlagen: (1) Glatte Muskelzellen in den Arteriolen können einen intrinsischen Basalton (normaler Kontraktionsgrad) aufweisen, wenn sie nicht durch Nerven oder Humor beeinflusst werden (hormonelle) Reize. Der Ton reagiert auf Änderungen des Perfusionsdrucks so, dass bei fallendem Druck der Kontraktionsgrad abnimmt, der preglomeruläre Widerstand abnimmt und der Blutfluss erhalten bleibt. Wenn umgekehrt der Perfusionsdruck ansteigt, erhöht sich der Kontraktionsgrad und der Blutfluss bleibt konstant. (2) Wenn der Nierenblutfluss ansteigt, ist mehr Natrium in der Flüssigkeit in den distalen Tubuli vorhanden, da die Filtrationsrate zunimmt. Dieser Anstieg des Natriumspiegels stimuliert die Sekretion von Renin aus der JGA unter Bildung von Angiotensin, wodurch sich die Arteriolen verengen und der Blutfluss verringert wird. (3) Wenn der systemische Blutdruck steigt, bleibt der Nierenblutfluss aufgrund der erhöhten Viskosität des Blutes konstant. Normalerweise haben die interlobulären Arterien einen axialen (zentralen) Strom roter Blutkörperchen mit einer äußeren Plasmaschicht, so dass die afferenten Arteriolen mehr Plasma abschöpfen als Zellen. Wenn der arteriolare Blutdruck ansteigt, nimmt der Skimming-Effekt zu, und der dichter gepackte axiale Fluss der Zellen in den Gefäßen bietet einen zunehmenden Widerstand gegen den Druck, der diese erhöhte Viskosität überwinden muss. Somit ändert sich der gesamte Nierenblutfluss wenig. Bis zu einem gewissen Punkt gelten ähnliche Überlegungen in umgekehrter Reihenfolge für die Auswirkungen eines verringerten systemischen Drucks. (4) Änderungen des arteriellen Drucks modifizieren den Druck, den die interstitielle (Gewebe-) Flüssigkeit der Niere auf Kapillaren und Venen ausübt, so dass ein erhöhter Druck den Widerstand gegen den Blutfluss erhöht und ein verringerter Druck senkt.

Der Nierenblutfluss ist im Liegen größer als im Stehen; es ist höher im Fieber; und es wird durch anhaltende kräftige Anstrengung, Schmerz, Angst und andere Emotionen reduziert, die die Arteriolen verengen und Blut zu anderen Organen leiten. Es wird auch durch Blutungen und Asphyxie sowie durch Erschöpfung von Wasser und Salzen reduziert, was einen starken Schock darstellt, einschließlich eines operativen Schocks. Ein starker Abfall des systemischen Blutdrucks, wie nach einer schweren Blutung, kann den Nierenblutfluss so verringern, dass eine Zeit lang überhaupt kein Urin gebildet wird. Der Tod kann durch Unterdrückung der glomerulären Funktion eintreten. Einfache Ohnmacht führt zu Vasokonstriktion und vermindertem Urinausstoß. Die Harnsekretion wird auch durch Verstopfung des Harnleiters gestoppt, wenn der Gegendruck einen kritischen Punkt erreicht.

Glomerulärer Druck

Die Bedeutung dieser verschiedenen Gefäßfaktoren liegt in der Tatsache, dass der im Glomerulus ablaufende Grundprozess die Filtration ist, deren Energie durch den Blutdruck in den glomerulären Kapillaren bereitgestellt wird. Der glomeruläre Druck ist eine Funktion des systemischen Drucks, der durch den Ton (Verengungs- oder Dilatationszustand) der afferenten und efferenten Arteriolen verändert wird, da diese sich spontan öffnen oder schließen oder als Reaktion auf eine nervöse oder hormonelle Kontrolle.

Unter normalen Umständen wird angenommen, dass der glomeruläre Druck etwa 45 Millimeter Quecksilber (mmHg) beträgt, was ein höherer Druck ist als der in Kapillaren an anderer Stelle im Körper. Wie im Nierenblutfluss wird auch die glomeruläre Filtrationsrate innerhalb der Grenzen gehalten, zwischen denen die Autoregulation des Blutflusses arbeitet. Außerhalb dieser Grenzen treten jedoch große Veränderungen im Blutfluss auf. Eine starke Verengung der afferenten Gefäße verringert somit den Blutfluss, den glomerulären Druck und die Filtrationsrate, während eine wirksame Verengung eine verringerte Durchblutung verursacht, aber den glomerulären Druck und die Filtration erhöht.

Bildung und Zusammensetzung von Urin

Der die Niere verlassende Urin unterscheidet sich in seiner Zusammensetzung erheblich von dem in die Niere eintretenden Plasma (Tabelle 1). Die Untersuchung der Nierenfunktion muss diese Unterschiede berücksichtigen - z. B. das Fehlen von Protein und Glukose im Urin, eine Änderung des pH-Werts des Urins im Vergleich zu dem des Plasmas und die hohen Ammoniak- und Kreatininspiegel im Urin Natrium und Kalzium bleiben sowohl im Urin als auch im Plasma auf ähnlich niedrigen Niveaus.

Relative Zusammensetzung von Plasma und Urin bei normalen Männern
Plasma

g / 100 ml

Urin

g / 100 ml

Konzentration

im Urin

Wasser 90–93 95 - -
Protein 7–8.5 - - - -
Harnstoff 0,03 2 × 60
Harnsäure 0,002 0,03 × 15
Glucose 0,1 - - - -
Kreatinin 0,001 0,1 × 100
Natrium 0,32 0,6 × 2
Kalium 0,02 0,15 × 7
Kalzium 0,01 0,015 × 1,5
Magnesium 0,0025 0,01 × 4
Chlorid 0,37 0,6 × 2
Phosphat 0,003 0,12 × 40
Sulfat 0,003 0,18 × 60
Ammoniak 0,0001 0,05 × 500

Ein großes Volumen an Ultrafiltrat (dh eine Flüssigkeit, aus der die Blutzellen und die Blutproteine ​​herausgefiltert wurden) wird vom Glomerulus in die Kapsel produziert. Während diese Flüssigkeit den proximalen gewundenen Tubulus durchquert, wird der größte Teil seines Wassers und ihrer Salze wieder absorbiert, wobei einige der gelösten Stoffe vollständig und andere teilweise resorbiert sind. dh es gibt eine Trennung von Substanzen, die von den zur Zurückweisung fälligen zurückgehalten werden müssen. Anschließend befassen sich die Henle-Schleife, der distale Tubulus und die Sammelkanäle hauptsächlich mit der Urinkonzentration, um eine feine Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushalts zu gewährleisten.